睡眠知识

来源:温州呼吸机服务中心作者:温州呼吸机服务中心网址:http://www.yuandodo.com

简介

睡眠呼吸暂停低通气综合征(Sleep Apnea Hypopnea Syndrome,SAHS)是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和(或)低通气、高碳酸血症、睡眠中断,从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。


定义和分类

(一)定义

睡眠呼吸暂停低通气综合征:指每晚睡眠过程中呼吸暂停反复发作30次以上或睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5次/小时并伴有嗜睡等临床症状。

呼吸暂停:指睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止10秒以上。

低通气:指睡眠过程中呼吸气流强度(幅度)较基础水平降低50%以上,并伴有血氧饱和度较基础水平下降≥4%或微醒觉。

睡眠呼吸暂停低通气指数:指每小时睡眠时间内呼吸暂停加低通气的次数。

(二)分类

睡眠呼吸暂停通常有3种分类,分别是:中枢型(CSAS)、阻塞型(OSAS)和混合型(MSAS)


流行病学

以第二种OSAHS为例,在40岁以上人群中,美国患病率为2%-4%,男性多于女性,老年人患病率更高,澳大利亚高达6.5%,我国香港地区4.1%,上海市3.62%,长春市为4.81%。


病因和发病机制

中枢型睡眠呼吸暂停综合征(CSAS)

单纯CSAS较少见,一般不超过呼吸暂停患者的10%,也有报道称只占4%。通常可进一步分为高碳酸血症和正常碳酸血症两大类。可与阻塞型睡眠呼吸暂停通气 综合征同时存在,多数有神经系统或运动系统的病变。发病机制可能与以下因素有关:1、睡眠时呼吸中枢对各种不同刺激的反应性减低;2、中枢神经系统对低氧血症特别是CO2浓度改变引起的呼吸反馈调节的不稳定性;3、呼气与吸气转换机制异常等。

阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)

占SAHS的大多数,有家庭集聚性和遗传因素,多数有上呼吸道特别是鼻、咽部位狭窄的病理基础,如肥胖、变应性鼻炎、鼻息肉、扁桃体肥大、软腭松弛、腭垂过长过粗、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍和小颌畸形等。部分内分泌疾病也可合并该病。其发病机制可能与睡眠状态下上气道软组织、肌肉的塌陷性增加、睡眠期间上气道肌肉对低氧和二氧化碳的刺激反应性降低有关,此外,还与神经、体液、内分泌等因素的综合作用有关


临床表现

(一)白天临床表现

1、嗜睡: 最常见的症状,轻者表现为日间工作或学习时间困倦、嗜睡,严重时吃饭、与人谈话时即可入睡,甚至发生严重的后果,如驾车时打瞌睡导致交通事故。

2、头晕乏力:由于夜间反复呼吸暂停、低氧血症,使睡眠连续性中断,醒觉次数多,睡眠质量下降,常有轻度的头晕、疲倦、乏力。

3、精神行为异常:注意力不集中、精细操作能力下降、记忆力和判断力下降,症状严重时不能胜任工作,老年人可表现为痴呆。夜间低氧血症对大脑的损害以及睡眠结构的改变,尤其是深睡眠时相减少是主要的原因。

4、头痛:常在清晨或夜间出现,隐痛多见,不剧烈,可持续1-2小时,有时需服止痛药才能缓解,与血压升高、颅内压及脑血流的变化有关。

5、个性变化:烦躁、易激动、焦虑等,家庭和社会生活均受一定影响,由于与家庭成员和朋友情感逐渐疏远,可能会导致抑郁症。

6、性功能减退:约有10%的患者可出现性欲减退,甚至阳痿。

(二)夜间临床表现

1、打鼾:是主要症状,鼾声不规则,高低不等,往往是鼾声-气流停止-喘气-鼾声交替出现,一般气流中断的时间为20-30秒,个别长达2分钟以上,此时患者可出现明显的发绀。

2、呼吸暂停:75%的同室或同床睡眠者发现患者有呼吸暂停,往往担心呼吸不能恢复而推醒患者,呼吸暂停多随着喘气、憋醒或响亮的鼾声而终止。OSAHS患者有明显的胸腹矛盾呼吸。

3、憋醒:呼吸暂停后忽然憋醒,常伴有翻身,四肢不自主运动甚至抽搐,或忽然做起,感觉心慌、胸闷或心前区不适。

4、多动不安:因低氧血症,患者夜间翻身、转动较频繁。

5、多汗:出汗较多,以颈部、上胸部明显,与气道阻塞后呼吸用力和呼吸暂停导致的高碳酸血症有关。

6、夜尿:部分患者诉夜间小便次数增多,个别出现遗尿。

7、睡眠行为异常:表现为恐惧、惊叫、呓语、夜游、幻听等。

(三)全身器官损害的表现

OSAHS患者常以心血管系统异常表现为首发症状和体征,可以是高血压、冠心病的独立危险因素。

1、高血压病:OSAHS患者高血压的发病率为45%,且降压药物的治疗效果不佳。

2、冠心病:表现为各种类型心律失常、夜间心绞痛和心肌梗死,冠心病百分之二十由于缺氧引起冠状动脉内皮损伤,脂质在血管内膜沉积,以及红细胞增多血粘度增加所致。

3、各种类型的心律失常。

4、肺心病和呼吸衰竭。

5、缺血性或出血性脑血管病。

6、精神异常:如躁狂性精神病或抑郁症。

7、糖尿病。

(四)体征

CSAS可能伴有原发病的相应体征;OSAHS患者可能有肥胖、鼻甲肥大等体征。


实验室和其他检查

(一) 血液检查:病情时间长,低氧血症严重者,血红细胞计数和血红蛋白可能有不同程度的增加。

(二) 动脉血气分析:病情严重或合并肺心病、呼吸衰竭者,可能有低氧血症、高碳酸血症和呼吸性酸中毒。

(三) 胸部X线检查:并发肺动脉高压、高血压、冠心病时,可有心影增大,肺动脉段突出等相应症状。

(四) 肺功能检查:病情严重有肺心病、呼吸衰竭时,有不同程度的通气功能障碍。

(五) 心电图:有高血压、冠心病时、出现心室肥厚、心肌缺血或心律失常等变化。


诊断

根据典型临床症状和体征,诊断SAHS并不困难,确诊并了解病情的严重程度和类型,则需进行进一步检查。

(一) 临床诊断:根据患者睡眠时打鼾伴呼吸暂停、白天嗜睡、身体肥胖、颈围粗及其他临床症状可作出临床初步诊断。

(二) 多导睡眠图:PSG监测是确诊SAHS的重要标准,并且能据此确定类型及患病程度。

(三) 病因诊断:对确诊的SAHS进行常规耳鼻喉及口腔检查,了解有无局部解剖和发育异常、增生和肿瘤等。头颅、颈部X线照片、CT和MRI测定口咽横截面积,可作狭窄的定位判断。对部分患者可进行内分泌系统的测定。


鉴别诊断

(一) 单纯性鼾症:有明显的鼾声,PSG检查不符合上气道阻力综合征诊断,无呼吸暂停和低通气,无低氧血症。

(二) 上气道阻力综合征:气道阻力增加。

(三) 发作性睡病:白天过度嗜睡,发作时猝倒,有家族史。


治疗

(一)中枢型睡眠呼吸暂停综合征的治疗:

1、原发病的治疗:如神经系统疾病、充血性心力衰竭的治疗等。

2、呼吸兴奋药物:主要是增加呼吸中枢的驱动力,改善呼吸暂停和低氧血症。用药:阿米三嗪(50mg,2-3次/日)、乙酰唑胺(125-250mg,3-4次/日或250mg睡前服用)和茶碱(100-200mg,2-3次/日)。

3、氧疗:可以纠正低氧血症,对继发于充血性心力衰竭的患者,可降低呼吸暂停和低通气的次数,对神经肌肉疾病有可能加重高碳酸血症,但是若合并OSAHS则可能加重阻塞性呼吸暂停。

4、辅助通气治疗:对严重患者,应用机械通气帮助增强自主呼吸,需要选择具有备用通气频率的呼吸机。

(二)阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征的治疗

1、一般治疗:(1)减肥:饮食控制、药物和手术。(2)睡眠体位改变:侧位睡眠,抬高床头。(3)戒烟酒,避免服用镇静剂。

2、药物治疗:效果不确定。可试用乙酰唑胺、莫达非尼改善白天嗜睡,对于接受CPAP治疗后嗜睡症状改善不明显的患者,有一定效果。

3、器械治疗:

(1)经鼻持续气道内正压通气(nasal-continuous positive airway pressure, CPAP)

适应症:①AHI≥15次/小时的患者。②AHI<15次/小时,但白天嗜睡等症状明显者。③手术治疗失败或复发患者。④不能耐受其他治疗方法者。

禁忌症:昏迷、肺大疱、咯血、气胸和血压不稳定者。

(2)双水平气道内正压(bi-level positive airway pressure, BIPAP)治疗。

(3)自动调压智能(Auto-CPAP)呼吸机治疗(4)口腔矫治器(oral appliance, OA)治疗。

适应症:①单纯性鼾症。②轻、中度OSAHS患者。③不能耐受其他治疗方法者。

禁忌症:有颞颌关节炎或功能障碍者不宜采取。

4、手术治疗:(1)鼻手术(2)腭垂软腭咽成形术(3)激光辅助咽成形术(4)低温射频消融术(5)正颌手术。


预防方法

1、增强体育锻炼,保持良好的生活习惯。

2、避免烟酒嗜好,因为吸烟能引起呼吸道症状加重,饮酒加重打鼾、夜间呼吸紊乱及低氧血症,尤其是睡前饮酒。

3、对于肥胖者,要积极减轻体重,加强运动。我们的经验是减轻体重的5%-10%以上。

4、鼾症病人多有血氧含量下降,故常伴有高血压、心律紊乱、血液粘稠度增高、心脏负担加重,容易导致心脑血管疾病的发生,所以要重视血压的监测,按时服用降压物。

5、睡前禁止服用镇静、安眠物,以免加重对呼吸中枢调节的抑制。

6、采取侧卧位睡眠姿势,尤以右侧卧位为宜,避免在睡眠时舌、软腭、悬雍垂松弛后坠,加重上气道堵塞。可在睡眠时背部褙一个小皮球,有助于强制性保持侧卧位睡眠。

7、手术后的患者要以软食为主,勿食过烫的食物,避免剧烈活动。

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